肝癌是香港第三號癌癥殺手，復(fù)發(fā)率高和化療效果不佳是導(dǎo)致病人死亡的主因。香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院的研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致肝癌復(fù)發(fā)及產(chǎn)生化療抗藥性的元兇是一種癌干細(xì)胞，只要抑制為該干細(xì)胞傳遞信息的蛋白物，就可提升治療肝癌的效果。負(fù)責(zé)研究的教授表示，研究可為病患提供預(yù)測復(fù)發(fā)的指標(biāo)，也有助研發(fā)治療肝癌的標(biāo)靶藥，但抑制蛋白的藥物估計(jì)要再研究十多年才可臨床使用。

　　香港每年有超過1700個(gè)肝癌新癥，約1500人死于肝癌。港大的研究發(fā)現(xiàn)，CD24+癌干細(xì)胞會形成癌癥腫瘤，令癌細(xì)胞擴(kuò)散至其它器官，而且這些干細(xì)胞對化療產(chǎn)生抗藥性，使治療失效，導(dǎo)致肝癌病人死亡率高企。臨床數(shù)據(jù)顯示，若腫瘤內(nèi)的CD24+癌干細(xì)胞含量高，肝癌患者在手術(shù)后1年的復(fù)發(fā)率比低含量的病人高3倍，同時(shí)，癌細(xì)胞擴(kuò)散的風(fēng)險(xiǎn)也較高，達(dá)到8成。

　　數(shù)據(jù)還顯示，CD24+含量高的肝癌患者存活期中位數(shù)只有6.6個(gè)月，遠(yuǎn)比低含量患者的存活期42月低。研究還發(fā)現(xiàn)，CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞是透過一種蛋白物STAT3去維持肝癌干細(xì)胞繁衍和形成腫瘤。研究人員相信，透過抑制STAT3磷酸化，可以控制腫瘤生長，提升消滅肝癌的機(jī)會。

　　現(xiàn)時(shí)，手術(shù)切除和肝臟移植是治療肝癌的主要方法，但由于復(fù)發(fā)率高，手術(shù)后一年的復(fù)發(fā)率達(dá)3至4成，是乳癌的4倍。領(lǐng)導(dǎo)研究的港大醫(yī)學(xué)院病理系教授吳呂愛蓮說，CD24+可以作為一種臨床預(yù)測指標(biāo)，預(yù)測腫瘤復(fù)發(fā)和病人生存率。她說，病人接受肝臟切除手術(shù)治療后，醫(yī)生透過檢測CD24+含量，預(yù)測癌癥的復(fù)發(fā)可能性，如果CD24+含量高就要增加檢查次數(shù)，密切關(guān)注病人情況。

　　另外，傳統(tǒng)的肝癌化療會產(chǎn)生抗藥性，整體治療的效果也不好，最新治療肝癌的方向是研發(fā)副作用小、針對性強(qiáng)的標(biāo)靶藥物。但研發(fā)標(biāo)靶藥物首先要找出所謂的“標(biāo)靶”，參與研究的醫(yī)學(xué)院病理系助理教授李建華說，是次研究找出了CD24+癌干細(xì)胞的“標(biāo)靶”，就是利用STAT3磷酸化抑制劑切斷CD24+的訊號傳遞。吳呂愛蓮補(bǔ)充，國外已有STAT3磷酸化抑制劑用于乳癌的初步研究，但她估計(jì)，可以針對肝癌的抑制劑標(biāo)靶藥要再研究十多年才可用于臨床治療。